Nous sommes ravis de vous présenter une nouvelle publication du Centre collaboratif de l’OMF à Montréal intitulée : « SMPDL3B, un nouveau biomarqueur et une nouvelle cible thérapeutique dans l’encéphalomyélite myalgique ».
Le cœur du sujet
- L’équipe du Centre collaboratif de l’OMF à Montréal a publié un article qui traite de son étude sur une molécule appelée SMPDL3B, qui fonctionne différemment chez certaines personnes atteintes d’EM/SFC par rapport à des témoins en bonne santé.
- Chez les personnes en bonne santé, la SMPDL3B aide à contrôler le système immunitaire en se fixant à la surface des cellules. Chez les personnes atteintes d’EM/SFC, une autre molécule la détache de la cellule, de sorte qu’elle flotte dans le sang et ne peut plus aider à contrôler le système immunitaire.
- Dans le cadre de cette étude, l’équipe s’est penchée sur un groupe de médicaments qui peuvent aider la SMPDL3B à rester à la surface des cellules. Jusqu’à présent, cela n’a été fait que dans le cadre d’expériences en boîte de Pétri, mais on espère que les essais cliniques de ces médicaments permettront de réduire la charge des symptômes de l’EM/SFC.
- Cet article fait partie d’un projet plus vaste appelé MEDUSA, qui restera au stade de l’« analyse des données » du processus de recherche pendant que l’équipe s’efforce d’identifier plusieurs cibles thérapeutiques pour des approches de médecine de précision dans le traitement de l’EM/SFC.
La SMPDL3B, un nouveau biomarqueur et une nouvelle cible thérapeutique
dans l'encéphalomyélite myalgique
Le Centre collaboratif de l’OMF à Montréal, dirigé par le Dr Alain Moreau, a récemment publié un article sur son étude portant sur la sphingomyéline phosphodiestérase acide de type 3B (SMPDL3B) en tant que biomarqueur et cible thérapeutique potentielle chez un sous-groupe de personnes atteintes d’EM/SFC. Cette étude a initialement évalué 249 personnes atteintes d’EM/SFC et 63 témoins, en quantifiant les niveaux de SMPDL3B liés à la membrane et plasmatiques.
Lorsque la SMPDL3B est liée à la membrane cellulaire, elle régule la signalisation immunitaire par la modulation des récepteurs Toll-like 3 et 4. Chez les personnes atteintes d’EM/SFC, la SMPDL3B est séparée de la membrane via la PI-PLC, ce qui entraîne une élévation des taux plasmatiques de la molécule et une dérégulation immunitaire. Dans cette étude, l’équipe a découvert qu’un taux plasmatique élevé de SMPDL3B est corrélé à la gravité des symptômes et que les femmes présentent des taux plus élevés que les hommes, un résultat influencé par les œstrogènes.
Les premières expériences in vitro (en boîte de Pétri) montrent que les médicaments inhibant la PI-PLC peuvent restaurer les niveaux de SMPDL3B liés à la membrane. Par conséquent, la SMPDL3B pourrait être une bonne cible thérapeutique pour les personnes atteintes d’EM/SFC. Ces médicaments doivent être testés dans le cadre d’études cliniques afin de déterminer s’ils permettent de réduire la charge symptomatique.
Avertissement : il s’agit uniquement de résultats préliminaires qui ne doivent pas être considérés comme des conseils médicaux. Des études cliniques sont nécessaires pour comprendre le potentiel thérapeutique de ces médicaments.
Lire la publication complète dans le Journal of Translational Medicine.
Cet article fait partie d’un projet plus vaste : la plateforme de solutions thérapeutiques adaptatives pour l’EM/SFC (MEDUSA). La phase 1 du projet MEDUSA, qui consiste à identifier des cibles thérapeutiques prometteuses pour des sous-groupes spécifiques de personnes atteintes d’EM/SFC, en est au stade de l’« analyse des données » du processus de recherche.
La phase 1 du projet MEDUSA consistant à identifier plusieurs cibles thérapeutiques potentielles (dont la SMPDL3B), elle restera à ce stade du processus de recherche jusqu’à ce que toutes les analyses avancées prévues soient terminées et que le projet passe à la phase 2.